Dermatitis Atópica
¿QUE ES LA DERMATITIS ATÓPICA?
La dermatitis atópica (DA) es una enfermedad cutánea inflamatoria recidivante, que suele comenzar entre la época de la lactancia y los 12 años, ,siendo raro el inicio en la edad adulta.
El síntoma clínico característico es el prurito intenso.
El traumatismo provocado por el rascado es lo que dará lugar a la aparición de erupción eccematosa.
Por lo tanto el eliminar todos los desencadenantes conocidos del prurito debe considerarse el objetivo primordial del tratamiento.
En su patogenia se ha demostrado la existencia de receptores de IgE de gran afinidad en las células epidérmicas de Langerhans, a través de los cuales podrían producirse una reacción de tipo eccematoso.
En los niños suele haber una remisión espontánea, más o menos completa en el 40% de los casos, a veces con recidiva más intensa en la adolescencia, pudiendo persistir durante 15 a 20 años pero de menor intensidad.
Se asocia a individuos con una historia personal o familiar de atopia.
EDAD DE APARICIÓN.
FACTORES DESENCADENANTES.
En el 60% de los casos la edad de aparición es a los dos primeros meses de vida y durante el primer año, siendo algo más frecuente en el sexo masculino que en el femenino.
El patrón hereditario es autonómico dominante con expresividad variable, siendo la prevalencia mayor en los niños cuando ambos progenitores padecen DA.
Entre los factores desencadenantes se encuentran:
Alimentos: huevos, leche, cacahuetes, soja, pescado y trigo. Inhalantes: aeroalergenos específicos como ácaros del polvo. Agentes microbianos.
Otros factores que exacerban la enfermedad:
Deshidratación de la piel por baños y lavados frecuentes. Hormonales: embarazo, menstruación, tiroides. Infecciones: bacterianas, virus, raras veces hongos. Época del año: mejoría en verano, brotes en primavera y otoño. Ropa: ropa o mantas de lana en contacto directo con la piel. Estrés emocional: secundario o no a la enfermedad.
PRESENTACIÓN CLÍNICA.
Los pacientes tienen la piel seca.
El constante rascado lleva a un circulo vicioso de picor-rascado-erupción-picor(la erupción corresponde a liquenificación de la piel) (figura 1).
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Las lesiones cutáneas de la DA pueden ser:
Agudas: Edema con afectación difusa; la piel tiene un aspecto «hinchado» y edematoso. Crónicas: Liquenificación (engrosamiento de la piel con líneas cutáneas más visibles) debido al frotamiento y el rascado repetitivo.
Otras lesiones son:
Fisuras dolorosas en palmas, dedos de las manos y plantas. Alopecia en el tercio externo de las cejas y pigmentación periorbitaria como resultado del frotamiento compulsivo de los párpados. Pliegue infraorbitario característico de los párpados (signo de Dennie-Morgan).
Así según la edad de aparición en la distribución de las lesiones pueden distinguirse tres fases bien definidas:
Fase del lactante: desde los primeros meses hasta los 2 años de edad. Las lesiones aparecen en forma de piel roja, con vesículas diminutas en especial en la CARA, pero respetando la boca. (Figura 2).
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Suele existir descamación, exudación con costras húmedas y grietas (fisuras).
Fase infantil: entre los 2 años y la pubertad.
Las lesiones aparecen como placas liquenificadas, pápulas erosiones y costras especialmente en FOSAS CUBITAL ANTERIOR Y POPLÍTEA, CUELLO Y CARA. (Figura 3)
Fase del adulto: desde la adolescencia hasta la tercera o cuarta década.
Las lesiones son la liquenificación y las excoriaciones. La distribución similar a la fase infantil.
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Signos asociados:
Un signo especial y característico es el «dermografismo blanco» que consiste en blanqueamiento a los pocos segundos de la línea roja producida tras el roce de la piel y blanqueamiento retardado de la piel eritematosa tras la inyección de sustancias colinérgicas.
CÓMO SE DIAGNOSTICA.
No existe en la actualidad un parámetro objetivo de laboratorio y su diagnóstico se basa en los antecedentes de la primera infancia y los datos clínicos.
Es importante realizar un estudio alérgico en toda persona con DA, sobre todo en niños, para descartar la implicación de alergenos alimentarios o aeroalergenos en el desencadenamiento y/o mantenimiento de la enfermedad cutánea en cada caso concreto.
TABLA: CRITERIOS DIAGNÓSTICOS DE LA DA.
En 1980, Hanifin y Rajka publicaron los criterios diagnósticos de la DA aceptados universalmente.
El diagnóstico se establece con al menos dos criterios mayores y uno más (mayor o menor).
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TRATAMIENTO DE LA DA.
Es imprescindible plantearse un enfoque de tratamiento global que incluya la educación del paciente y de los padres de cómo evitar los factores desencadenantes, revisar las costumbres del baño e hidratación, estar al día sobre la terapéutica y sus posibles beneficios y efectos secundarios, con el fin de ofrecer la mejor información al paciente y así conseguir un cumplimiento del tratamiento, en una enfermedad ,que por su recurrencia,con frecuencia desanima y preocupa al paciente y sus familiares.
Evitar los factores desencadenantes del prurito:
– El exceso de lavados, jabones perfumados y detergentes
– Ropas ajustadas, fibras sintéticas, exposición a sustancias irritantes.
– Climas con altas temperaturas o climas secos y fríos.
– Estrés emocional y ansiedad
– Reconocer los signos y síntomas de posibles infecciones intercurrentes
– En casos diagnosticados, evitar los alergenos alimentarios e inhalantes responsables.
Revisar las costumbres de baño e hidratación:
Se debe explicar al paciente que por un lado el baño frecuente reseca la piel, y por otro lado el baño diario si se acompaña de una aplicación inmediata antes de los 3 minutos de una crema hidratante específica no perfumada,mantiene la hidratación y la higiene de la piel y permite una mejor penetración de los corticoides.
Utilizando cremas en pieles normales ó húmedas y un ungüento para la piel seca (con una acción queratolítica suave como cremas de urea al 5-10% o preparados de ácido láctico, evitando las mismas en los brotes, ya que puede aumentar el prurito).
Inmediatamente después del baño aplicar si lo precisa los corticoides tópicos en las zonas afectas y la hidratación en las otras.
Control del prurito.
Es imprescindible, dado que el rascado perpetua el eccema y favorece la sobreinfección, por lo que hay que evitar frotarse y rascarse la piel.
FASE AGUDA:
Vendajes húmedos, glucocorticoides tópicos; antibióticos tópicos (si hay indicación). Antihistamínicos (oral o vía sistémica). Antimicrobianos (en caso de infecciones intensas)
FASE SUBAGUDA Y CRÓNICA:
La base del tratamiento son los antiinflamatorios tópicos: siendo los corticoides los que mejor acepta el paciente.
¿Cómo deben emplearse los corticoides?
Se deben evitar por vía general, salvo casos graves y de difícil control, en pauta descendente y en ciclos cortos.
En brotes leves y moderados o bien si el tratamiento ha de ser mantenido utilizar corticoides de potencia moderada y baja.
En lesiones más intensas utilizar corticoides de potencia intermedia o alta durante el menor tiempo posible, después de mejoría utilice corticoides menos activos.
Pomada y ungüento en zonas secas y liquenificadas.
Cremas en lesiones agudas.
Otros tratamientos:
Fototerapia UVA-UVB.
Inmunomoduladores :
–Ciclosporina (DA grave del adulto).
–Tacrolimus: macrólido lactona de uso tópico, siendo el aumento del prurito y la quemazón local los efectos secundarios en los primeros días de tratamiento.
Otras terapias.
