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Dieta, obesidad y asma

1. LA DIETA COMO FACTOR DE RIESGO PARA EL DESARROLLO DE LA ATOPIA Y EL ASMA.

El gran aumento de la prevalencia de las enfermedades alérgicas se ha relacionado con factores ambientales o con una mayor susceptibilidad por parte de la población más que a un problema genético. Una de las hipótesis que se barajan para explicar el fenómeno es la posibilidad de que la dieta influya en estos cambios, basándose en la observación de que este aumento de la prevalencia va paralelo a una disminución de la ingesta de verduras y patatas, así como de grasas saturadas y una elevación en la ingesta de grasas poli-insaturadas y aceite vegetal (1, 2).

ANTIOXIDANTES Y ASMA.

Se especula con que la baja ingesta de antioxidantes (Vit C, Vit E, Vit A, Frutas y Selenio) se asocia a peores valores de función respiratoria y a una mayor prevalencia de asma en distintos trabajos observacionales… sin embargo los estudios de intervención (introducción de estos alimentos en la dieta) han dado resultados nulos, inconsistentes o con un significado clínico muy dudoso.


LÍPIDOS Y ASMA.

Respecto a la ingesta de lípidos, varios estudios han descrito una asociación positiva entre una dieta rica en pesado (rica en ácidos grasos poli-insaturados omega-3) y una menor prevalencia de asma y enfermedad atópica, especialmente en niños (no tanto en adultos). También se ha especulado con que un exceso de ingesta de ácidos omega-6 (linoléico), presente en la margarina, leche o en determinados aceites vegetales, se asocia a mayor sensibilización y enfermedad alérgica. Sin embargo una posible explicación fisiopatológica de esta asociación no es fácil, dado que el metabolismo de estos ácidos grasos esenciales es complejo, y nuevamente los estudios de intervención aumentando la ingesta de n-3 ácidos grasos poli-insaturados (que contrarrestarían los anteriores) tampoco han demostrado eficacia.

Estas discrepancias entre los estudios observacionales y los estudios de intervención (ensayos clínicos bien diseñados) pueden ser explicadas por varios mecanismos:

Que los estudios con nutrientes administrados de forma aislada no son concluyentes porque su efecto quizá sea en conjunto con otros nutrientes. Es probable que sea la comida, más que los nutrientes aislados, la materia que debería ser estudiada.

El suplemento en la dieta de estas sustancias solo sería efectivo cuando existe déficit de las mismas.

Que esta asociación negativa sea una consecuencia de otro déficit de nutrientes, o de otros factores confundidores asociados como pueden ser nivel socioeconómico, estilo de vida o ambos.

También puede que el papel de los antioxidantes sea relevante intra-útero o en los primeros años de vida, por lo que la intervención en la edad adulta podría no ser eficaz. Su mecanismo de acción se relacionaría con una inmunomodulación en el sentido de que, aparte de la influencia en el desarrollo de la vía aérea, la falta de estos antioxidantes facilitaría una diferenciación del sistema inmune hacia la respuesta alérgica (Th2). Sin embargo esta hipótesis está lejos de ser demostrada.

La utilización de suplementos dietéticos en el manejo del asma ha sido analizada por la librería Cochrane que concluye que no se puede recomendar que la vitamina C tenga una función específica en el tratamiento del asma (3) y ha desaconsejado la utilización de ácidos grasos poliinsaturados tipo omega-3 (ácido eicosapentaenoico y ácido docosahesaenoico) en el tratamiento habitual del asma (4).

2. OBESIDAD Y ASMA BRONQUIAL. :

Mención aparte merece la relación entre el sobrepeso y la obesidad con el asma bronquial. Para analizar el tema repasaremos inicialmente el efecto del sobrepeso sobre distintos aspectos de la función respiratoria y el asma.

Efectos de la obesidad sobre la función respiratoria:

Aumenta el trabajo respiratorio consecuencia de un aumento de la masa corporal sin el incremento paralelo de la capacidad o tamaño del corazón o de los pulmones. Se incrementa el consumo de oxigeno (O2) y la producción de dióxido de carbono (CO2) tanto en reposo como en el ejercicio. Esto implica aumento de la ventilación por minuto para adquirir más O2 y eliminar el CO2.

Restricción pulmonar como consecuencia del aumento de peso de la pared abdominal, lo que también aumenta el trabajo respiratorio, reduce la capacidad residual funcional y causa el cierre precoz de la vía aérea y una reducción de la ventilación máxima. También impide el aumento del volumen corriente que demanda el ejercicio lo que causa que la frecuencia respiratoria se eleve y que el volumen corriente se eleve menos que los no obesos. Esta restricción es máxima cuando el sujeto está en decúbito supino (acostado).

Reducción de la Capacidad Funcional Residual y del volumen de cierre de las vías aéreas, lo que se combina para producir hipoxemia. (Alteración de la relación ventilación perfusión, con cierre alveolar precoz ayudado por la disminución del volumen corriente).

La respiración a bajos volúmenes pulmonares da lugar a redistribución de la ventilación a zonas pulmonares superiores mientras que las zonas inferiores del pulmón están hiper-vascularizadas, causando alteración de la relación ventilación perfusión e hipoxemia.

Reducción de la respuesta ventilatoria al O2 y el CO2, dando lugar a acidosis e hipoxemia. La falta de respuesta al O2 no parece de una alteración neuronal, sino más bien a las limitaciones mecánicas asociadas a la obesidad que se une a la imposibilidad de incrementar la actividad muscular inspiratoria.

La resistencia vascular pulmonar se eleva como consecuencia de la «enrolladura» vascular asociada a los bajos volúmenes pulmonares (y también a la hipoxemia que tiende a producir Hipertensión pulmonar y COR pulmonare).

Obstrucción de las vías altas, que da lugar a Síndrome de Apnea Obstructiva del Sueño (SAOS). Es distinto al asma, pero en ocasiones se puede confundir con ella.

Síndrome de Obesidad-Hipoventilación (SOH). Sujetos muy obesos que presentan hipoxemia y aumento de retención de CO2: Se produce somnolencia diurna, apneas del sueño, etc. Estos sujetos puede que no presenten disnea clínica hasta edad adulta, debido a la menor capacidad de adaptación al ejercicio. Su disnea es mayor en decúbito supino. Los síntomas son reversibles cuando se reduce peso (a veces incluso es necesaria la cirugía). Es distinto del síndrome del síndrome de Apnea del sueño, que puede coexistir hasta en un 90% de los sujetos con SOH.

Obesidad y asma.

Existe un aumento de prevalencia de obesidad que parece ocurrir de forma paralela a la prevalencia de asma en los países desarrollados, lo que ha llevado a realizar diferentes estudios sobre la relación obesidad-asma, intentando considerar al asma como una enfermedad asociada a la obesidad (de la misma manera que se consideran otras como son la artrosis, Hipertensión arterial, Diabetes Mellitas, etc.).

En ese sentido hay numerosos estudios transversales que sugieren esta asociación: Tanto en adultos, como en niños y adolescentes, hay relación positiva entre el Índice de Masa Corporal (IMC, una medida de obesidad) y la presencia de sibilancias o asma, y las personas con asma más grave tienden a ser obesos. Hay relación entre la gravedad del asma y la obesidad según algunos trabajos. Parece que esta relación entre sobrepeso y asma es más marcada en el sexo femenino (5).

Sin embargo, no hay muchos estudios prospectivos sobre obesidad y asma. En el estudio Nursery Health Study II (6) se analiza la incidencia de asma y el IMC en un grupo de enfermeras a lo largo de cuatro años. Se comprobó que existe una asociación positiva entre el IMC y esta incidencia, y la fuerza de la asociación era mayor cuanto más estricta era la definición del asma. También aumenta el riesgo cuanto mayor es el aumento de peso de estas mujeres desde los 18 años. (Aumento de 25 Kg. tiene 4,7 RR de padecer asma). Esta asociación es fuerte, independiente y positiva. Otros trabajos apuntan en la misma dirección (7 trabajos de 8 publicados), estimándose que el riesgo de padecer asma entre personas obesas aumenta de 1,6 a 3 veces (5).

Esto ha llevado a sugerir que parte de la epidemia de asma puede ser explicada por el aumento de la obesidad. Los mecanismos que buscan esta asociación podrían ser:

Disminución del calibre de las vías aéreas por la restricción (la resistencia de la vía aérea es función del radio a la cuarta potencia, y una pequeña variación del radio puede dar lugar a una gran alteración de la resistencia y por lo tanto mayor susceptibilidad a otras noxas).

La obesidad puede dar lugar a hiperreactividad bronquial por esta alteración del calibre de las vías aéreas (no demostrado).

Que los obesos hagan menos ejercicio físico.

Que están más tiempo dentro, expuestos a alérgenos.

Que tengan mayor riesgo de Reflujo gastro-esofágico.

Alteraciones hormonales, como puede ser un aumento de estrógenos en personas obesas (difícilmente demostrable).

En estudios prospectivos de disminución de peso en personas asmáticas obesas, parece que una disminución del 14% de peso mejora los síntomas, la utilización de medicación, el número de exacerbaciones y los parámetros de función respiratoria (FEV1) (7), aunque no mejoran la Hiperreactividad bronquial inespecífica (8).

Todo lo mencionado con anterioridad sugiere que la obesidad puede ser un factor de riesgo para desarrollar asma y que en personas asmáticas la obesidad puede ser un factor de mala evolución de la misma. Sin embargo, estos datos deben ser interpretados con cautela. Muchos de los trabajos mencionados antes tienen problemas metodológicos que se pueden resumir en lo siguiente:

En muchos de ellos, la definición de asma no es clara, o se basa en síntomas referidos por los pacientes, sin datos objetivos de la enfermedad. Esto puede sobreestimar el número de asmáticos entre los obesos dado que éstos tienen mayor facilidad de presentar síntomas como la disnea, tos, etc. Fácilmente confundibles con asma. Esto podría aumentar el riesgo relativo de asma (sin padecerlo) entre los obesos hasta 1,5 veces (5). De otra manera, el asma puede ser sobre-diagnosticada en personas obesas.

La causalidad no está definitivamente demostrada. Pueden existir variables de confusión que influyan en los resultados de esta investigación como por ejemplo diferente actividad física entre asmáticos y controles, la presencia de Reflujo Gastro-Esofágico en obesos, alteraciones del sueño asociadas a la obesidad… Otras variables que pueden influir son estatus socio-económico, tabaquismo, historia familiar de asma, atopia…

El tipo de dieta en sí también podría ser un factor no bien analizado, y que podría tener alguna influencia, según los datos comentados con anterioridad en esta revisión

Por lo tanto, ¿Es esta relación obesidad-incidencia de asma causal? No está definitivamente respondida la pregunta, aunque los datos disponibles sugieren fuertemente esta asociación. Los resultados de todos los estudios son muy concordantes y hacen consistente la asociación.

Teniendo en cuenta todo lo anterior: ¿Es recomendable que los pacientes asmáticos con sobrepeso adelgacen? ¿Mejoran realmente de su enfermedad? La colaboración Cochrane ha analizado los estudios publicados sobre el control calórico de la dieta para el asma bronquial (9). La mayoría de los trabajos no reunía los criterios de calidad mínimos para ser incluidos en un meta-análisis. Únicamente un estudio de calidad moderada ha podido ser analizado, en el que se demuestra que una dieta mejora los datos de función respiratoria, la calidad de vida, los síntomas de asma y la utilización de fármacos. Sin embargo hay que confirmar los resultados de este estudio mediante nuevos trabajos. Se concluye que todavía no se ha establecido la repercusión de una dieta con control de calorías sobre los signos y los síntomas de asma en la población general asmática, pero puede ser efectiva y aconsejable por razones generales de salud.

Como conclusión final, sea la obesidad un factor etiológico del asma bronquial, o un factor agravante de un asma preexistente, hay datos objetivos que demuestran que una reducción de peso en personas obesas mejora tanto la sintomatología como los datos objetivos de función respiratoria, y que un tratamiento integral del asma también implica reducción de peso en personas obesas.

BIBLIOGRAFÍA.

(1) Devereux g, Seaton A. Diet a a risk factor for atopy and asthma. J Alergy Clin Immunol 2005; 115: 1109-17.

(2) McKeever TM, Britton J. Diet and asthma. Am J Respir Crit Care Med 2004; 170: 725-729.

(3) Ram FSF, Rowe BH, Kaur B. Administración de suplementos de vitamina C para el asma (Revisión Cochrane traducida). En: Biblioteca Cochrane Plus 2006 Número 3. Oxford: Update software Ltd. Disponible en: http://www.update-software.com.

(4) Thien FCK, Woods R, De Luca S, Abramson MJ. Dietary marine fatty acids (fish oil) for asthma in adults and children. [Cochrane review]. Oxford: Updated software; 2004.

(5) Ford E. The epidemiology of obesity and asthma. J Allergy Clin Immunol 2005; 115: 897-909.

(6) Camargo CA, Weiss ST, Zhang S, Willett WC, Speizer FE. Prospective study of body mass index, weigh change and risk of adult onset asthma in women. Arch Int Med 1999; 159: 2582-8.

(7) Stenius-Aarniala B, Pousa T, Kvamstrom J, Gronlund EL, Ylikahri M, Mustajoki P. Inmediate and long term effects of weight reduction in obese people with asthma: randomised controlled study. BMJ 2000; 320: 827-32.

(8) Aaron SD, Ferguson D, Dent R, Chen Y, Vandemheen KL, Dales RE. Effect of weight reduction on respiratory functioin and airway reactivity in obese women. Chest 2004; 125: 2046-52.
(9) Cheng J, Pan Tao, Ye GH, Liu Q. Control calórico de la dieta para el asma crónica (Revisión Cochrane traducida). En: La Biblioteca Cochrane Plus 2003 Número 3. Oxford: Update software Ltd. Disponible en: http://www.update-software.com.

Dr. Antonio Parra Arrondo.
Director Médico de ASGA.